TEORÍAS DEL DESGASTE: Estrés oxidativo.
- Teorías de los radicales libres (antioxidantes de la dieta)
Metabolismo celular de 02 ' Radicales libres (parte se eliminan) - oxidación de proteínas - daño del ADN ' Daño celular y tisular - peroxidación de lípidos Los radicales libres aum la ingesta calórica, dism nutrientes antioxidantes y aum grasas --> al producirse Stress Oxidativo, se acumula Fe, se oxidan las proteínas y se altera la nutrición (la pérdida de peso es mal pronóstico en Alzehimer) TTOS que dism el stress oxidativo: vit E, Deprenyl, Estrógeno-Andrógeno, Acetil L carnitina, ginko biloba, Ibuprofen-aspirina la prot beta amiloide aum el stres oxidativo. Vits antioxidantes: A, E y C ´vit E en tto y profilaxis de Alzheimer´ (selegilina no es mejor que vit E´. Vigilar deficit de ZnB. Teoría del desgaste metabólico
Tasa metabólica elevada ' Aum producción radicales libres ' Aumento daño tisular y celular Temperatura corporal elevada
CONSEJOS
1 Envejecer Bien es la Mejor Forma de no enfermar
2 Vigilar los Factores de Riesgo CardioVasculares (TA, Colesterol y Glucosa)
3 Revisar frecuentemente con el Médico los Tratamientos que está tomando
4 Cuidarse en la Menopausia: la disminución de Estrógenos favorece la Demencia
5 El Stress es un mal enemigo, y si es crónico favorece la Demencia
6 El Ejercicio Intelectual mejora las funciones intelectuales: ejercitar la memoria, leer libros y periódicos, crucigramas, ajedrez, cartas, dominó, etc.
7 El lenguaje es el mejor estímulo de las funciones mentales superiores. Es bueno ampliar el círculo de amistades e intercambiar opiniones
8 La Soledad es mala compañera: comparta su vida, haga planes con su entorno de amistades, viaje, diviértase.
9 La Depresión no tratada es Factor de Riesgo. Si se siente triste, alicaída o enferma, consulte a su médico
10 Gracias al Avance Científico, hay Medicinas para prevenir y tratar esta Enfermedad
Entre las demencias europeas el Alzheimer es el 61,4% y 27% la vascular.
FACTORES DE PREVENCIÓN: control de HTA, Estrógenos, AINES, Antioxidantes, Colesterol normal, Estatinas "la exposición al factor ha de desarrollarse antes de la aparición de la enfermedad". NEUROPROTECCIÓN: Los BETABLOQUEANTES Evitan la muerte celular e incapacidad para regenerar la ingesta de Ca intracelular, por lo que mejoran la función cognitiva. CA ANTAGONISTAS: disminuyen la demencia, sobre todo el Alzheimer. 1 Protecc vasc 2 Protecc específica Barcelona 2003
TERAPIA REMINISCENCIAS: Valora los sentimientos asociados a los recuerdos (dura 1 hora) --> Presentación, Estímulos facilitadores (humor, etc.), Evocación de sentimientos, Valoración afectiva, Conclusiones. Se deben estandarizar con hojas las pautas de tareas de psicoestimulación
Tabla de contenidos
1 Epidemiología
2 Diagnóstico
3 Fases
4 Causas
5 Síntomas
6 Tratamiento
6.1 Tratamientos farmacológicos
6.2 Tratamientos complementarios al farmacológico
6.3 Otros tratamientos que se están investigando
7 El alzhéimer en el cine
8 Referencias
9 Véase también
10 Enlaces externos
Epidemiología
La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad), aunque en una minoría de casos se puede presentar en edades menores a 60 años. Entre el 2% y el 3% de los menores de 65 años muestran signos de la enfermedad, mientras sube hasta el 25% y el 50% en los mayores de 85 años.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica. Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento intelectual. También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el diagnóstico definitivo debe hacerse con pruebas sobre tejido cerebral, generalmente en la autopsia. Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar (sin seguridad) diferentes signos de que existe una demencia, pero no de cuál se trata. Por tanto, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas y en la ausencia de un diagnóstico alternativo, y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas.
Fases
El alzhéimer pasa por diferentes fases. La enfermedad se puede dividir en tres etapas:
Inicial, con una sintomatología ligera o leve, el enfermo mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.
Intermedia, con síntomas de gravedad moderada, el enfermo depende de un cuidador para realizar las tareas cotidianas.
Terminal, estado avanzado y terminal de la enfermedad, el enfermo es completamente dependiente.
Causas
Las causas de la enfermedad no han sido completamente descubiertas, aunque se han relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide y tau en el cerebro de los enfermos. En una minoría de enfermos, la enfermedad de Alzheimer se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y APP. En este caso la enfermedad aparece en épocas tempranas de la vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existe habitualmente historia familiar de enfermedad de Alzheimer en edades precoces).
Recientemente un numero importante de investigaciones han relacionado la enfermedad de Alzheimer con desórdenes metabólicos, particularmente con la resistencia a la insulina. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central como el hipocampo. En estas neuronas, cuando el receptor de la insulina se une a su receptor, se promueve la activación de cascadas de señalización que conducen al cambio de la expresión de genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y enzimas relacionadas con el clearance de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales. Por otra parte, la insulina actuando como factor de crecimiento promueve la supervivencia neuronal. En general un defecto de la señal de la insulina podría conducir por una parte a la muerte neuronal por apoptosis -por la falta de la señal neurotrófica- y por otra parte a la perdida de mecanismos de eliminación de los amioloides-beta y defectos en los procesos de formación de la memoria y su potenciación a largo plazo. Este modelo de la enfermedad sugiere la posibilidad de encontrar nuevas alternativas terapéuticas que son actualmente desarrolladas, y de prevención de la enfermedad en términos de un estilo de vida saludable.
Síntomas
Los síntomas más comunes de la enfermedad son alteraciones del estado de ánimo y de la conducta, pérdida de memoria, dificultades de orientación, problemas del lenguaje y alteraciones cognitivas.La pérdida de memoria llega hasta el no reconocimiento de familiares o el olvido de habilidades normales para el individuo. Otros síntomas son cambios en el comportamiento como arrebatos de violencia en gente que no tiene un historial de estas características. En las fases finales se deteriora la musculatura y la movilidad, pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres (incontinencia urinaria y/o incontinencia fecal)
Desde el enfoque de la Neuropsicología, las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son:
Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lecto-escritura.
Apraxia: es de tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
Agnosia: agnosia perceptiva y espacial.
Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxia-agnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.
Tratamiento
En la actualidad no existe cura para la enfermedad, pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas.
Tratamientos farmacológicos nicergolina (sermion, varson)
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina, el neurotransmisor que falta en el alzhéimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas. Se ha incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que inciden en la regulación de la neurotransmisión glutamatérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2007) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su hepatotoxicidad. En 2006, en España existen 3 fármacos disponibles: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como Exelon) y galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardiaco.
La memantina (axura, ebixa) es un fármaco con un mecanismo de acción supuestamente diferente, que tiene su indicación en estadios moderados y severos de la enfermedad de Alzheimer. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. Al parecer, un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptables. En 2005 se aprobó también la indicación en estadios moderados de la enfermedad.
Para los trasornos de conducta se usa risperidona.
Tratamientos complementarios al farmacológico
Existen ciertas evidencias de que la estimulación cognitiva ayuda a ralentizar la pérdida de funciones cognitivas. Esta estimulación deberá trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente, de forma que este entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad.
Otros tratamientos que se están investigando
Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo, cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral, concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes en el estudio y se observó mejora en lo que respecta a la lentitud de progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluian con la vacuna AN-179, por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga esos péptidos en su composición.
De estar esta enfermedad relacionada a la resistencia a la insulina, se presentan múltiples alternativas terapéuticas. El uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes es actualmente evaluado. Por otra parte el empleo de técnicas de inducción enzimatica –de enzimas activas por la insulina– ha sido propuesto.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la practica regular de algún tipo de actividad física y una dieta balanceada podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
El alzhéimer en el cine
Las siguientes películas tratan el tema del alzhéimer:
¿Y tú quién eres?, (Antonio Mercero, 2007)
Iris, (Richard Eyre, 2001)
El hijo de la novia, (Ricardo Darín, 2002)
El diario de noa (película), (Mark Johnson y Lynn Harris, 2004)
Referencias
↑ Según indican las Academias del español, «aunque la pronunciación etimológica del apellido alemán es [alts.háimer], en español se pronuncia normalmente como se escribe: [alséimer, alzéimer]». DPD (2005),
Entrada de alzheimer
↑ E. Kraepelin. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. II. Band (Barth Verlag, Leipzig, 1910)
↑ A. Alzheimer. Allg. Z. Psychiatr. 64,146 (1907)
↑ A. Alzheimer. Z. Ges. Neurol. Psychiat. 4, 356 (1911)
↑ Jagua A, Avila A. Insulina y enfermedad de Alzheimer: una diabetes tipo 3? Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2007; 55(1):6-70
Véase también
Demencia de cuerpos de Lewy
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Memoria humana
Deterioro Cognitivo Leve
Neuropsicología
Enlaces externos
Commons alberga contenido multimedia sobre Enfermedad de Alzheimer.
Información y noticias acerca del Alzheimer
Alzheimer Online
MedlinePlus Enciclopedia 000760
Asociación de Familiares Enfermos Alzheimer y otras demencias Fungirola Mijas Costa
Info-Alzheimer.com Web para familiares y cuidadores de pacientes con Enfermedad de Alzheimer
Alzheimer Research Forum (inglés)
Alzheimer's Disease Education and Referra (inglés)
Guía del Alzheimer
DMedicina - Alzheimer
Asoc. Familiares Enfermos Alzheimer Tomelloso
Web Alzheimer del Prof. J.M. Martínez Lage
Instituto de la Memoria, Centro de Día Terapéutico para Demencias
Informacion sobre el Alzheimer, Articulos de informacion sobre todo lo que conlleva la enfermedad
Enfermedad de Alzheimer, página monográfica de hipocampo.org
Fundación Alzheimer "Alguien Con Quien Contar" I.A.P. México
Retratos de Peter Granser de afectados por Alzheimer.
Mayo Clinic: Un Nuevo Siglo de Investigación sobre la Enfermedad de Alzheimer 2007
